抗體抗病毒不利的方面

非中和性表面抗體與病毒結(jié)合，介導(dǎo)免疫細(xì)胞吞噬,，這種免疫細(xì)胞主要就是巨噬細(xì)胞（人體內(nèi)專職的吞噬細(xì)胞）,。巨噬細(xì)胞將病毒吞入后，病毒顆粒被包裹在一種稱為內(nèi)吞體的囊泡里面,，隨后內(nèi)吞體離開細(xì)胞表面向細(xì)胞中心移動,，在此過程中與一種稱為溶酶體的囊泡融合，而溶酶體內(nèi)含有各種各樣的水解酶,，能夠水解病毒,，從而消滅了病毒。

但在免疫系統(tǒng)進(jìn)化出這樣一種抗病毒的機(jī)制的同時,，病毒也在進(jìn)化,，在利用一切手段逃過吞噬殺傷。其中一種機(jī)制是,，在內(nèi)吞體與溶酶體融合之前,，病毒就逃離內(nèi)吞體。如何逃離呢,？內(nèi)吞體包裹病毒后,，內(nèi)吞體囊腔內(nèi)液體逐漸酸化（pH值降低），病毒可以借助酸化而脫去最外層的包膜,，裸露出病毒核酸，并順勢將病毒核酸從內(nèi)吞體中轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞漿中,，在細(xì)胞漿中病毒核酸可以進(jìn)行復(fù)制,，形成新的病毒顆粒并被釋放至細(xì)胞外,。這樣，病毒借助表面抗體,，將免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)椴《镜闹虚g體,，以逃逸免疫殺傷。

病毒在巨噬細(xì)胞的胞內(nèi)擴(kuò)增可能還不是最糟糕的事情,，更壞的是,，病毒有可能通過巨噬細(xì)胞，促進(jìn)炎癥風(fēng)暴,。

新型冠狀病毒對肺部細(xì)胞的損傷,，一般不會直接導(dǎo)致病人的死亡，導(dǎo)致病人死亡的主要原因是非特異性的免疫細(xì)胞過度激活,，釋放出大量促炎因子,，典型如白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6,、腫瘤壞死因子等,，形成所謂的細(xì)胞因子風(fēng)暴，學(xué)名為細(xì)胞因子釋放綜合征（cytokine release syndrome, CRS）,。CRS的病理損傷主要表現(xiàn)在毛細(xì)血管,。毛細(xì)血管管壁是由單層血管內(nèi)皮細(xì)胞排列而成，內(nèi)皮細(xì)胞之間縫隙小的僅1-2納米,，大的也只是5-8納米,，這是由于內(nèi)皮細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相接壤部分，其表面均有眾多的連接蛋白,，彼此緊密連接,，從而導(dǎo)致如此小的縫隙。但是上述的促炎因子作用于肺組織的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,，使得內(nèi)皮細(xì)胞表面不再表達(dá)或者大大降低連接蛋白的數(shù)量,，這樣內(nèi)皮細(xì)胞間的縫隙，一下子變得非常大,，毛細(xì)血管內(nèi)的血液就從增大的縫隙間流出,，填充肺泡，這就是炎癥風(fēng)暴,。