抗體抗病毒不利的方面

非中和性表面抗體與病毒結合,，介導免疫細胞吞噬，這種免疫細胞主要就是巨噬細胞（人體內專職的吞噬細胞）,。巨噬細胞將病毒吞入后,，病毒顆粒被包裹在一種稱為內吞體的囊泡里面，隨后內吞體離開細胞表面向細胞中心移動,，在此過程中與一種稱為溶酶體的囊泡融合,，而溶酶體內含有各種各樣的水解酶，能夠水解病毒,，從而消滅了病毒,。

但在免疫系統(tǒng)進化出這樣一種抗病毒的機制的同時，病毒也在進化,，在利用一切手段逃過吞噬殺傷,。其中一種機制是，在內吞體與溶酶體融合之前,，病毒就逃離內吞體,。如何逃離呢？內吞體包裹病毒后,，內吞體囊腔內液體逐漸酸化（pH值降低）,，病毒可以借助酸化而脫去最外層的包膜,，裸露出病毒核酸，并順勢將病毒核酸從內吞體中轉運至細胞漿中,，在細胞漿中病毒核酸可以進行復制,，形成新的病毒顆粒并被釋放至細胞外。這樣,，病毒借助表面抗體,，將免疫細胞轉變?yōu)椴《镜闹虚g體，以逃逸免疫殺傷,。

病毒在巨噬細胞的胞內擴增可能還不是最糟糕的事情,，更壞的是，病毒有可能通過巨噬細胞,，促進炎癥風暴,。

新型冠狀病毒對肺部細胞的損傷，一般不會直接導致病人的死亡,，導致病人死亡的主要原因是非特異性的免疫細胞過度激活,，釋放出大量促炎因子，典型如白細胞介素-1,、白細胞介素-6,、腫瘤壞死因子等，形成所謂的細胞因子風暴,，學名為細胞因子釋放綜合征（cytokine release syndrome, CRS）,。CRS的病理損傷主要表現(xiàn)在毛細血管。毛細血管管壁是由單層血管內皮細胞排列而成,，內皮細胞之間縫隙小的僅1-2納米,，大的也只是5-8納米，這是由于內皮細胞與內皮細胞相接壤部分,，其表面均有眾多的連接蛋白,，彼此緊密連接，從而導致如此小的縫隙,。但是上述的促炎因子作用于肺組織的毛細血管內皮細胞,，使得內皮細胞表面不再表達或者大大降低連接蛋白的數(shù)量，這樣內皮細胞間的縫隙,，一下子變得非常大,，毛細血管內的血液就從增大的縫隙間流出，填充肺泡,，這就是炎癥風暴,。