東北大學揭示人體抗衰老,、減肥與延長壽命的秘密

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2024-07-09 10:52:03 路汀醫(yī)藥研究

在探索生命奧秘的征途中,，科學家們又向前邁進了一步,。

近日,，日本東北大學醫(yī)學院的Kazuhiko Igarashi教授團隊在《Cell Reports》上發(fā)表了一篇重量級文章,，題為“BACH1通過鐵死亡促進的FGF21分泌抑制衰老、肥胖及縮短壽命”,。這一研究成果不僅為抗衰老研究領(lǐng)域帶來新曙光,，也為解決肥胖問題提供了新的視角。

鐵死亡是一種新興的細胞程序性死亡方式,，其特征在于細胞膜磷脂的過氧化反應(yīng),，這一過程在維持細胞穩(wěn)態(tài)中扮演重要角色。研究揭示,，轉(zhuǎn)錄因子BACH1在鐵死亡調(diào)控中占據(jù)核心地位,，但其在衰老過程中的作用一直是個未解之謎。

Igarashi教授團隊的最新研究表明,，BACH1通過促進鐵死亡過程中的成纖維細胞生長因子21（FGF21）分泌,，展現(xiàn)出了驚人的抗衰老和健康促進潛力。FGF21,，作為近年來備受矚目的代謝調(diào)節(jié)因子,，被發(fā)現(xiàn)單獨使用時對抗衰老效果有限，但經(jīng)由BACH1介導的鐵死亡途徑釋放時,，其抗衰老效果顯著增強。

實驗中,，研究人員觀察到,，經(jīng)過BACH1過表達誘導的鐵死亡成纖維細胞培養(yǎng)液，能夠顯著降低其他細胞的衰老標志物β-半乳糖苷酶活性,，同時增加抗衰老蛋白sirtuin 1的表達,，這表明BACH1通過調(diào)控鐵死亡過程,，促進了具有抗衰老作用的FGF21分泌。

研究還揭示了BACH1在調(diào)節(jié)肥胖方面的獨特作用,。與野生型（WT）小鼠相比,，缺乏BACH1的小鼠（Bach1-/-）在高脂飲食條件下表現(xiàn)出明顯的肥胖加劇現(xiàn)象，同時伴隨著FGF21表達水平和血液濃度的下降,。這表明BACH1誘導的FGF21分泌在抑制高脂飲食引起的肥胖中發(fā)揮著關(guān)鍵作用,。

更令人振奮的是，研究團隊發(fā)現(xiàn)Bach1的缺失顯著縮短了早衰小鼠的壽命,，無論是雄性還是雌性,。這一發(fā)現(xiàn)不僅證實了BACH1在延長壽命上的潛力，也為其在抗衰老治療領(lǐng)域的應(yīng)用提供了理論依據(jù),。

綜上所述,，東北大學的這一系列發(fā)現(xiàn)不僅揭開了BACH1分子在抗衰老、抑制肥胖及延長壽命中的神秘面紗,，也為未來針對衰老及相關(guān)疾病的治療策略提供了新的靶點,。隨著進一步研究的深入，或許不遠的將來,，通過調(diào)節(jié)BACH1和FGF21的活性,，人類可以更加有效地對抗衰老，享受更加健康,、長久的生活,。這一科學突破，無疑為人類追求健康長壽的夢想點亮了新的希望之光,。

(責任編輯：喬嬌 TT0002)

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