高福院士團隊最新研究揭示：新冠病毒流行株的感染機制刺突蛋白變異與免疫逃逸

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2024-07-20 18:10:22 網(wǎng)易

新冠病毒持續(xù)變異并廣泛傳播，新變種不斷涌現(xiàn)并占據(jù)傳播優(yōu)勢，其中BA.2.86,、JN.1等變種的刺突蛋白出現(xiàn)了大量氨基酸變化,，引起了科學家們的高度關(guān)注,，他們急于探索這些變化背后的生物學意義,。

2024年7月15日，中國科學院微生物研究所的高福院士團隊在《Structure》雜志上發(fā)表了封面文章,，文章標題聚焦于近期流行的幾種奧密克戎亞變種——BA.2.86,、JN.1、EG.5,、EG.5.1和HV.1的刺突蛋白結(jié)構(gòu),、受體結(jié)合特性和免疫逃逸能力。研究利用了冷凍電子顯微鏡等多種技術(shù)手段,，揭示了這些毒株如何與人體受體hACE2相互作用以及如何逃避免疫系統(tǒng)的識別（參見圖1）,。

研究揭示，從BA.2演變出的兩大分支,，一個包括BA.2.86,、JN.1等，另一個則包含XBB,、EG.5,、HV.1等。前一個分支的刺突蛋白在結(jié)合或不結(jié)合hACE2時,，更傾向于保持完全“開放”的構(gòu)象,。BA.2.86的刺突區(qū)域發(fā)生了15處氨基酸突變，其中9處導致電荷性質(zhì)改變,，這成為BA.2.86及其衍生亞型如JN.1,、KP.3等加強免疫逃逸的關(guān)鍵因素。此外,，這些毒株在S蛋白上的特定位置新增了一個糖基化位點,，影響了如S309等單克隆抗體的結(jié)合效率。

結(jié)構(gòu)分析顯示,，BA.2.86的RBD中R493Q突變增強了受體結(jié)合,，而JN.1的L455S突變則使結(jié)合力恢復到較低的納米摩爾水平。該研究強調(diào),，新冠變異株在免疫逃逸能力上逐漸增強,，而與受體的結(jié)合能力則有波動，但維持在一個適度的范圍內(nèi)（圖2）,。這提示，新冠病毒仍在不斷變異中,，持續(xù)監(jiān)控主流毒株并評估它們的特性,，對于科學防控、臨床治療及環(huán)境監(jiān)測具有重要意義。

該研究由李霖杰,、石開元,、谷宇航共同擔任第一作者，高福院士為通訊作者,。研究獲得了國家自然科學基金等機構(gòu)的支持,，結(jié)構(gòu)計算與數(shù)據(jù)分析得到了北京生命科技研究院的協(xié)助。

高福院士團隊在冠狀病毒研究領(lǐng)域有著深厚的積累,，自2012年MERS-CoV疫情以來,，團隊在解析病毒入侵機理、跨物種傳播及疫苗開發(fā)等方面取得了多項重要成果,。團隊成員李霖杰,，作為中國科學院大學2016級本科生，在高福院士的指導下,，深入研究新冠及其相關(guān)冠狀病毒的跨種傳播機制,，成果豐碩，其中包括在頂級科學期刊上發(fā)表多篇論文,，并參與的研究項目被評選為年度科學進展之一（圖3展示了高福院士與國科大本科生的合影）,。

請注意，原文中的圖片引用在此改寫版本中未直接展現(xiàn),，因為圖片內(nèi)容無法通過文字完全轉(zhuǎn)述,，且根據(jù)要求，原文的結(jié)構(gòu)化指示符和版權(quán)信息已被移除,。

(責任編輯：張蕾)

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