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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)治療三陰性乳腺癌的候選藥物

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)治療三陰性乳腺癌的候選藥物
2019-01-04 16:02:00 新華網(wǎng)

新華社華盛頓1月3日電(記者周舟)美國和中國科學(xué)家最新發(fā)現(xiàn),一種基于機體內(nèi)天然蛋白質(zhì)的重組藥物能同時阻斷乳腺癌細(xì)胞增長及向其他器官擴散的兩個通道,,有望成為治療三陰性乳腺癌的候選藥物,。

三陰性乳腺癌指雌激素受體,、孕激素受體和人表皮生長因子受體2三個主要治療靶點均為陰性的乳腺癌,,在所有乳腺癌中占12%到17%,其特點是預(yù)后差,、耐藥性強,、復(fù)發(fā)率高且治療手段少。

3日發(fā)表在美國《癌細(xì)胞》雜志上的研究顯示,,這種基于Tinagl1蛋白的重組藥物可顯著抑制實驗小鼠體內(nèi)原發(fā)性腫瘤生長和自發(fā)性轉(zhuǎn)移,。

論文通訊作者、美國普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)教授康毅濱說,,Tinagl1重組蛋白可以阻斷表皮生長因子受體,,后者是一種能促進(jìn)腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移的蛋白質(zhì);同時Tinagl1重組蛋白還干擾連接介導(dǎo)細(xì)胞和其外部環(huán)境的跨膜受體“整合素”的分子信號通路,,“整合素”分子負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)將細(xì)胞轉(zhuǎn)移到新位置并轉(zhuǎn)化為腫瘤的過程,。這兩種分子通路相互關(guān)聯(lián),互為補充,,導(dǎo)致三陰性乳腺癌進(jìn)展并產(chǎn)生耐藥性,。而新藥物能同時阻斷兩個通道,達(dá)到“一石二鳥”的效果,。

康毅濱團(tuán)隊和來自復(fù)旦大學(xué)等機構(gòu)的合作者分析了800多個人類腫瘤樣本,,發(fā)現(xiàn)Tinagl1相關(guān)的基因表達(dá)低與腫瘤發(fā)展到晚期和存活率較差有關(guān),三陰性乳腺癌患者尤其如此,。他們使小鼠腫瘤細(xì)胞的這種基因表達(dá)增加,,結(jié)果顯示癌癥細(xì)胞增長放緩,,轉(zhuǎn)移到肺部的可能性降低,。

研究人員給帶有乳腺腫瘤的小鼠注入Tinagl1蛋白,,發(fā)現(xiàn)7周后這種蛋白顯著抑制了原發(fā)性腫瘤生長和自發(fā)性轉(zhuǎn)移,,且未觀察到明顯的副作用,。另外,,即使腫瘤開始轉(zhuǎn)移后,這種藥物依然有效,。

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