癌細(xì)胞“自毀”新方式發(fā)現(xiàn) SLFN11基因主導(dǎo)細(xì)胞死亡途徑

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2024-05-18 11:20:21 科技日報

化療是抗癌治療的一種常見手段,，其作用機制涉及消滅癌細(xì)胞。然而,，一項最新研究揭示,，癌細(xì)胞因化療而死亡的具體過程可能與以往的認(rèn)知有所差異,。這項由荷蘭癌癥研究所的科研團隊完成的研究，揭示了一種由SLFN11基因主導(dǎo)的全新癌細(xì)胞死亡方式,，其成果已發(fā)表于《科學(xué)》雜志的最新一期中,。

傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，多數(shù)癌癥療法通過損傷細(xì)胞DNA來發(fā)揮作用,，當(dāng)這種損傷積累到不可逆的程度時,，細(xì)胞會啟動自我毀滅程序，以p53蛋白為核心監(jiān)管這一過程,。p53不僅監(jiān)督DNA修復(fù),，還在損傷過于嚴(yán)重時促使細(xì)胞凋亡，從而避免無序的細(xì)胞分裂及癌癥的發(fā)展,。但實際上，這套機制遠(yuǎn)比預(yù)想的復(fù)雜,，特別是在超過半數(shù)的腫瘤案例中,，p53功能缺失，卻未阻止化療或放療繼續(xù)促使DNA受損的癌細(xì)胞走向死亡,。

研究有了突破性進展,，科研人員觀察到在DNA受損后，細(xì)胞通過一種前所未見的機制走向終結(jié),。通過精心設(shè)計的實驗，他們在對細(xì)胞實施化療并調(diào)整DNA結(jié)構(gòu)時,，意外發(fā)現(xiàn)了一條由SLFN11基因引領(lǐng)的細(xì)胞死亡新路徑,。SLFN11在檢測到DNA損傷時，會選擇性關(guān)閉細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)生產(chǎn)中心——核糖體,，這種極端壓力最終迫使細(xì)胞自我毀滅,，整個過程獨立于p53之外。

值得注意的是,，SLFN11基因在癌癥研究領(lǐng)域已占有一席之地,，尤其是在那些對抗化療無反應(yīng)的腫瘤中，該基因常常表現(xiàn)出不活躍狀態(tài),。研究者闡明了其中的關(guān)聯(lián)：SLFN11的缺失使得細(xì)胞無法通過這一機制響應(yīng)DNA損傷,，從而逃逸死亡，使得癌癥得以持續(xù)發(fā)展,。

此項發(fā)現(xiàn)無疑開啟了新的研究方向,，諸如該死亡途徑在患者體內(nèi)的具體作用時間與位置、它對免疫療法或常規(guī)化療效果的影響,，以及它是否與癌癥治療的副作用相關(guān)等問題,，均成為了未來研究亟待解答的關(guān)鍵點。

(責(zé)任編輯：張蕾)

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