與體重偏輕的人相比,,肥胖人群患糖尿病的幾率要高出10倍,??茖W(xué)家一直在探尋二者之間的根本聯(lián)系。
之前人們認(rèn)為肥胖型糖尿病主要問題在于胰島素活動(dòng)異常,,即身體無法阻止脂肪酸的危險(xiǎn)釋放,。但美國(guó)羅格斯大學(xué)新布朗斯維克分校等團(tuán)隊(duì)的最新研究發(fā)現(xiàn),問題并非出在“剎車失靈”,,而是出在猛踩“油門”上,,即肝臟和其他組織中的神經(jīng)遞質(zhì)激增。
科學(xué)家們?cè)谟|發(fā)人體“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)的交感神經(jīng)系統(tǒng)中找到了關(guān)鍵,。研究表明,,高脂肪飲食會(huì)導(dǎo)致全身神經(jīng)遞質(zhì)激增,進(jìn)而導(dǎo)致肝臟中的脂肪組織迅速分解,,這一過程通常受到胰島素釋放的調(diào)控,。這項(xiàng)研究的重點(diǎn)在于胰島素抵抗,。科學(xué)家早就知道,,當(dāng)胰島素?zé)o法有效降低血糖水平時(shí),,糖尿病就會(huì)惡化。但他們更想搞清楚,,胰島素抵抗的本質(zhì)是什么,。
研究團(tuán)隊(duì)將注意力投向了交感神經(jīng)系統(tǒng),該系統(tǒng)負(fù)責(zé)將去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)輸送到全身組織,。他們給經(jīng)過神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因編輯的小鼠喂食富含豬油,、椰子油和大豆油等脂肪的食物。在兩個(gè)多月的觀察期間,,經(jīng)過和未經(jīng)基因編輯的小鼠進(jìn)食量相同,、體重增長(zhǎng)量相近,且胰島素信號(hào)活性也相似,。然而,,經(jīng)過基因編輯的小鼠沒有出現(xiàn)脂肪組織分解和胰島素抵抗的情況,最終也沒有出現(xiàn)脂肪肝和組織炎癥加重的跡象,。而未經(jīng)基因編輯的小鼠出現(xiàn)了胰島素抵抗,,并表現(xiàn)出炎癥加重和肝病跡象。
這表明,,神經(jīng)遞質(zhì)是導(dǎo)致胰島素抵抗及相關(guān)問題的元兇,。科學(xué)家表示,,迄今為止,,阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)活動(dòng)的藥物,在肥胖人群中尚未顯示出益處,。如果這些藥物能夠靶向特定組織并避免影響大腦,,可能會(huì)更有前景。
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2024-05-29 17:39:04中國(guó)機(jī)器狗為何引發(fā)美軍擔(dān)憂