高脂肪飲食為何易引發(fā)糖尿病神經(jīng)遞質(zhì)是元兇

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2024-11-06 14:59:00 環(huán)球網(wǎng)

與體重偏輕的人相比,，肥胖人群患糖尿病的幾率要高出10倍,。科學(xué)家一直在探尋二者之間的根本聯(lián)系,。

之前人們認(rèn)為肥胖型糖尿病主要問題在于胰島素活動異常,，即身體無法阻止脂肪酸的危險釋放。但美國羅格斯大學(xué)新布朗斯維克分校等團(tuán)隊(duì)的最新研究發(fā)現(xiàn),，問題并非出在“剎車失靈”,，而是出在猛踩“油門”上，即肝臟和其他組織中的神經(jīng)遞質(zhì)激增,。

科學(xué)家們在觸發(fā)人體“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)的交感神經(jīng)系統(tǒng)中找到了關(guān)鍵,。研究表明，高脂肪飲食會導(dǎo)致全身神經(jīng)遞質(zhì)激增,，進(jìn)而導(dǎo)致肝臟中的脂肪組織迅速分解,，這一過程通常受到胰島素釋放的調(diào)控。這項(xiàng)研究的重點(diǎn)在于胰島素抵抗,?？茖W(xué)家早就知道，當(dāng)胰島素?zé)o法有效降低血糖水平時,，糖尿病就會惡化,。但他們更想搞清楚，胰島素抵抗的本質(zhì)是什么,。

研究團(tuán)隊(duì)將注意力投向了交感神經(jīng)系統(tǒng),，該系統(tǒng)負(fù)責(zé)將去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)輸送到全身組織。他們給經(jīng)過神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因編輯的小鼠喂食富含豬油,、椰子油和大豆油等脂肪的食物,。在兩個多月的觀察期間，經(jīng)過和未經(jīng)基因編輯的小鼠進(jìn)食量相同,、體重增長量相近,，且胰島素信號活性也相似。然而,，經(jīng)過基因編輯的小鼠沒有出現(xiàn)脂肪組織分解和胰島素抵抗的情況,，最終也沒有出現(xiàn)脂肪肝和組織炎癥加重的跡象。而未經(jīng)基因編輯的小鼠出現(xiàn)了胰島素抵抗,，并表現(xiàn)出炎癥加重和肝病跡象,。

這表明,，神經(jīng)遞質(zhì)是導(dǎo)致胰島素抵抗及相關(guān)問題的元兇?？茖W(xué)家表示,，迄今為止，阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)活動的藥物,，在肥胖人群中尚未顯示出益處,。如果這些藥物能夠靶向特定組織并避免影響大腦，可能會更有前景,。

(責(zé)任編輯：張小花 TT1000)

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