這些老年小鼠相當(dāng)于人類65歲的年齡,正是記憶等大腦認(rèn)知功能出現(xiàn)衰退的階段,。研究人員分析了這些重新激活的基因,,發(fā)現(xiàn)它們大多與認(rèn)知有關(guān)。例如,,F(xiàn)tx基因在神經(jīng)元中表達(dá),產(chǎn)生長(zhǎng)非編碼RNA,,抑制海馬神經(jīng)元的程序性死亡,。Plp1基因在多種細(xì)胞類型中顯著表達(dá)升高,編碼的蛋白脂蛋白是構(gòu)成髓鞘的主要成分之一,,PLP1突變可能導(dǎo)致髓鞘形成低下和智力障礙,。此外,研究還發(fā)現(xiàn)老年女性的海馬旁回中PLP1的表達(dá)也升高,。
為了測(cè)試這些X染色體基因是否能幫助老化的大腦抵抗認(rèn)知衰退,,研究人員將Plp1基因送入衰老小鼠的海馬,使其細(xì)胞增加Plp1的表達(dá),。結(jié)果顯示,,無(wú)論雌雄,大腦都會(huì)受益于Plp1的表達(dá)增加,,在行為學(xué)測(cè)試中顯現(xiàn)出認(rèn)知能力的改善,。這提示將來(lái)或許可以通過(guò)干預(yù)措施增強(qiáng)X染色體上的PLP1基因,作為減緩大腦認(rèn)知衰退甚至逆轉(zhuǎn)老年癡呆的方法,。Dubal教授表示,,知道沉默的X染色體不會(huì)一直沉睡,,是一種范式的轉(zhuǎn)變。