然而,在個體肥胖時,,RalA基因可能會被過度激活,導(dǎo)致線粒體過度分裂和碎片化,失去原有的功能,進(jìn)而加速個體變胖的過程,。
鑒于RalA基因的這種特殊作用,研究者認(rèn)為它可能成為一個針對肥胖的有效干預(yù)靶點,。他們在實驗中構(gòu)建了一批特殊的小鼠,,這些小鼠的脂肪細(xì)胞中RalA基因被敲除。結(jié)果顯示,,這些敲除小鼠的體內(nèi)脂肪量較低,,體重也更輕,。進(jìn)一步的檢查還發(fā)現(xiàn),,這些小鼠的白色脂肪細(xì)胞體積較小,,葡萄糖耐受能力也有所改善。
更令人鼓舞的是,,這種好處不僅限于脂肪組織本身,。丟失RalA的小鼠也表現(xiàn)出對高脂飲食引起的脂肪肝變性有改善,這表明其線粒體的能量代謝能力得到了增強(qiáng),。
這一發(fā)現(xiàn)為肥胖治療開辟了新的方向,,可能會帶來一種全新的靶向療法,通過調(diào)節(jié)RalA來增加個體的能量燃燒,,減少脂肪堆積,,恢復(fù)健康的線粒體代謝。
參考資料:[2] How obesity dismantles our mitochondria: Study reveals key mechanism behind obesity-related metabolic dysfunction. Retrieved January 30, 2024 from
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