科研人員發(fā)現(xiàn)細菌免疫新機制 揭示代謝抗感染秘密
中國藥科大學多靶標天然藥物全國重點實驗室肖易倍教授團隊近日揭示了細菌通過代謝抵抗噬菌體感染的免疫新機制，為未來開發(fā)相關藥物提供了思路,。研究成果已在國際學術期刊《科學》上發(fā)表,。
肖易倍介紹,，噬菌體是一類專門感染細菌的病毒。近年來的研究發(fā)現(xiàn),，細菌能夠抑制噬菌體的感染和傳播,。以往認為只有高級動物才擁有免疫系統(tǒng)，但細菌抗病毒的機制類似免疫系統(tǒng),，因此被稱為“細菌免疫”,。
此次研究基于CRISPR-Cas系統(tǒng),，該系統(tǒng)像剪刀一樣能將遺傳物質從特定位置切斷,。此前研究表明，細菌被噬菌體侵染后,，會激活Ⅲ型CRISPR-Cas系統(tǒng),，通過切割噬菌體的遺傳物質干擾其復制。經過兩年多的研究,，團隊發(fā)現(xiàn)了另一種基于ATP代謝的免疫新機制,。
這種新機制通過消耗細菌體內的能量因子ATP來阻止噬菌體的自我復制。具體來說，ATP被代謝為具有毒性的ITP,，導致噬菌體缺少足夠能量進行復制,，從而減緩感染進程。同時,，細菌由于缺乏能量也會進入“冬眠”狀態(tài),。生化分析顯示，細菌體內的一種水解酶會進一步降解ITP,，達到解毒效果,。這意味著細菌在清除噬菌體后可以逐漸復蘇。
肖易倍表示,，這次的新發(fā)現(xiàn)揭示了細菌免疫與代謝作用之間的內在聯(lián)系,，有助于深化對基因編輯技術的理解，并為開發(fā)相關抗感染藥物提供了重要思路,。
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