當皮膚暴露于過敏源時,,免疫系統(tǒng)立即啟動應對反應,其中一個顯著表現(xiàn)是瘙癢感的產(chǎn)生,。這種瘙癢感是由免疫細胞,,如肥大細胞,釋放的多種生物活性物質(zhì)引起的,,進而導致搔抓反應的發(fā)生,。盡管搔抓常被認為是一種短期內(nèi)減輕瘙癢的行為,但其實它也可能成為加重過敏性皮膚炎癥的根源。實驗中,,研究人員發(fā)現(xiàn),,當過敏源如氟氯噻噸(FITC)通過皮膚進入后,直接激活肥大細胞并誘發(fā)搔抓反應,。這一反應通過神經(jīng)元的參與,,進一步加劇了局部的免疫反應和炎癥反應。
肥大細胞在過敏性皮膚炎癥中的作用是雙重的,。在過敏源激活下,,肥大細胞會通過其表面的IgE受體(FceRI)被激活,釋放組胺和多種炎癥因子,,引發(fā)炎癥反應,。然而,這些肥大細胞的作用不僅限于此,。研究進一步揭示,,肥大細胞在過敏反應中的作用不僅僅是引發(fā)局部炎癥,還能通過釋放腫瘤壞死因子(TNF)等因子,,增強免疫反應,。特別是在搔抓引起的炎癥加劇過程中,肥大細胞通過TNF的釋放,,招募了大量的免疫細胞,,如中性粒細胞,進一步推動了炎癥的擴展,。
實驗結果顯示,,在FITC過敏反應中,肥大細胞的去顆?;蚑NF的釋放是炎癥加劇的重要推動力。當肥大細胞被激活時,,TNF的增加直接與局部炎癥的嚴重程度相關,。研究表明,通過去除MrgprA3表達神經(jīng)元或限制搔抓行為,,炎癥反應和肥大細胞的活化均明顯減弱,。這進一步證實了肥大細胞不僅是引發(fā)炎癥的“元兇”,還是通過免疫反應啟動局部防御的關鍵細胞,。
搔抓不僅僅是一種機械性的行為,,它通過神經(jīng)元的交互作用在免疫反應中扮演重要角色。研究表明,,搔抓通過激活皮膚中的疼痛感知神經(jīng)元(如TRPV1受體表達的神經(jīng)元),,促進了P物質(zhì)(Substance P, SP)的釋放。SP作為一種神經(jīng)肽,能夠通過與肥大細胞表面的MrgprB2受體結合,,增強肥大細胞的去顆?;磻⒋龠M炎癥因子如TNF的釋放,。這一過程加劇了局部炎癥,,導致更嚴重的皮膚過敏反應。
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