搔抓不僅僅是一種機(jī)械性的行為,它通過神經(jīng)元的交互作用在免疫反應(yīng)中扮演重要角色,。研究表明,,搔抓通過激活皮膚中的疼痛感知神經(jīng)元(如TRPV1受體表達(dá)的神經(jīng)元),促進(jìn)了P物質(zhì)(Substance P, SP)的釋放,。SP作為一種神經(jīng)肽,,能夠通過與肥大細(xì)胞表面的MrgprB2受體結(jié)合,增強(qiáng)肥大細(xì)胞的去顆?;磻?yīng),,并促進(jìn)炎癥因子如TNF的釋放,。這一過程加劇了局部炎癥,導(dǎo)致更嚴(yán)重的皮膚過敏反應(yīng),。
實(shí)驗(yàn)中,,當(dāng)小鼠被阻止進(jìn)行搔抓時(shí),局部炎癥的程度顯著降低,,證明了搔抓通過神經(jīng)免疫交互作用在過敏反應(yīng)中扮演的加劇作用,。特別是在TRPV1表達(dá)的神經(jīng)元被抑制后,SP的釋放受到限制,,炎癥反應(yīng)和中性粒細(xì)胞的招募也顯著減少,。這些結(jié)果表明,搔抓通過神經(jīng)元與免疫細(xì)胞的交互作用,,強(qiáng)化了局部的免疫反應(yīng),,從而加重了過敏性皮膚炎癥。
皮膚作為人體的第一道防線,,不僅要抵御外界的物理刺激,,還需要防止病原體入侵。金黃色葡萄球菌是常見的皮膚病原之一,,能夠引發(fā)包括膿皰病,、皮膚感染等多種疾病。研究表明,,皮膚免疫系統(tǒng)不僅依賴肥大細(xì)胞,、樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞進(jìn)行病原識(shí)別,,還通過神經(jīng)系統(tǒng)與免疫細(xì)胞的交互作用增強(qiáng)局部免疫反應(yīng),。尤其在面對(duì)如金黃色葡萄球菌這樣的細(xì)菌感染時(shí),皮膚的免疫反應(yīng)需要與細(xì)菌的入侵作斗爭,。
在這種背景下,,搔抓作為一種常見的皮膚反應(yīng),竟然在金黃色葡萄球菌感染中展現(xiàn)了意外的保護(hù)作用,。研究發(fā)現(xiàn),,當(dāng)小鼠皮膚暴露于金黃色葡萄球菌時(shí),搔抓行為不僅沒有加重感染,,反而在某些情況下增強(qiáng)了宿主的免疫防御能力,。這一現(xiàn)象的發(fā)生,主要得益于神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間的復(fù)雜交互作用,。
研究發(fā)現(xiàn),,搔抓通過激活皮膚中的感知疼痛的神經(jīng)元(如TRPV1受體表達(dá)的神經(jīng)元),促進(jìn)了神經(jīng)肽如P物質(zhì)(Substance P, SP)的釋放,。SP作為一種重要的神經(jīng)遞質(zhì),,不僅能增強(qiáng)皮膚免疫反應(yīng),,還能通過MrgprB2受體與肥大細(xì)胞相互作用,促進(jìn)免疫因子的釋放,。尤其在金黃色葡萄球菌感染的情況下,,SP的釋放起到了調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的關(guān)鍵作用。