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清華大學研究：過量“美拉德”會加速衰老，引發(fā)疾??！(2)

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2023-10-28 08:45:26  清華新聞網(wǎng)

圖2.具有代表性AGEs的結構

具有長壽命蛋白質的組織，如晶狀體,、動脈,、肌腱、肺,、軟骨或皮膚,，通常會隨著年齡的增長而失去彈性或硬度增加。這種現(xiàn)象不僅是由彈性蛋白或膠原蛋白含量的變化引起的,，一方面,，MRPs含量與年齡相關的僵硬、蛋白質消化率和組織彈性損失相關,。隨著年齡的增長,，還原糖和蛋白質一級氨基之間的非酶促MR形成的AGEs會增加組織蛋白質的化學修飾和交聯(lián)，慢性修飾損害蛋白質水解消化率并改變蛋白質構象,。另一方面,，AGEs在組織中的積累也刺激了過度的氧化應激和細胞因子的釋放，從而影響胞外基質（Extracellular matrix,，ECM）的更新,。

圖3.MRPs對生理性和病理性衰老的影響

綜述主要關注AGEs與自身免疫和炎癥性疾病、神經(jīng)退行性疾病,、糖尿病和糖尿病腎病,、心血管疾病和骨退行性疾病的關聯(lián)性。一方面,，這些疾病都與炎癥信號有著密切的關系,，而AGE受體（Receptor of AGE,，RAGE）在慢性炎癥和免疫功能障礙中起著不可忽視的作用。另一方面,，Aβ,、tau蛋白、α-突觸核蛋白,、朊病毒等蛋白積累,，可以被AGEs修飾而糖基化，促進異常聚集,，引發(fā)病理性損傷的增強和細胞凋亡,。AGEs與膠原蛋白、彈性蛋白和其他大分子上的氨基發(fā)生反應,，彈性纖維的斷裂和膠原纖維的交聯(lián)導致大分子結構剛性增加和血管壁逐漸硬化,。AGEs對骨生物力學性能的有害影響部分是由于細胞外環(huán)境中長期存在的基質蛋白（如膠原I，約占骨總膠原含量的95%）,，長期暴露于AGEs的骨蛋白不可逆交聯(lián)導致其抵抗降解,，結構和功能發(fā)生變化，影響成骨細胞的增殖和分化,。

圖4.AGEs加速衰老及相關疾病的機制

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