清華大學(xué)研究：過量“美拉德”會(huì)加速衰老，引發(fā)疾??！(2)
圖2.具有代表性AGEs的結(jié)構(gòu)
具有長壽命蛋白質(zhì)的組織，如晶狀體,、動(dòng)脈,、肌腱、肺,、軟骨或皮膚,，通常會(huì)隨著年齡的增長而失去彈性或硬度增加。這種現(xiàn)象不僅是由彈性蛋白或膠原蛋白含量的變化引起的,，一方面,，MRPs含量與年齡相關(guān)的僵硬、蛋白質(zhì)消化率和組織彈性損失相關(guān),。隨著年齡的增長,，還原糖和蛋白質(zhì)一級氨基之間的非酶促M(fèi)R形成的AGEs會(huì)增加組織蛋白質(zhì)的化學(xué)修飾和交聯(lián)，慢性修飾損害蛋白質(zhì)水解消化率并改變蛋白質(zhì)構(gòu)象,。另一方面,，AGEs在組織中的積累也刺激了過度的氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子的釋放，從而影響胞外基質(zhì)（Extracellular matrix,，ECM）的更新,。
圖3.MRPs對生理性和病理性衰老的影響
綜述主要關(guān)注AGEs與自身免疫和炎癥性疾病,、神經(jīng)退行性疾病,、糖尿病和糖尿病腎病、心血管疾病和骨退行性疾病的關(guān)聯(lián)性,。一方面,，這些疾病都與炎癥信號(hào)有著密切的關(guān)系，而AGE受體（Receptor of AGE,，RAGE）在慢性炎癥和免疫功能障礙中起著不可忽視的作用,。另一方面，Aβ,、tau蛋白,、α-突觸核蛋白、朊病毒等蛋白積累,，可以被AGEs修飾而糖基化,，促進(jìn)異常聚集，引發(fā)病理性損傷的增強(qiáng)和細(xì)胞凋亡,。AGEs與膠原蛋白,、彈性蛋白和其他大分子上的氨基發(fā)生反應(yīng)，彈性纖維的斷裂和膠原纖維的交聯(lián)導(dǎo)致大分子結(jié)構(gòu)剛性增加和血管壁逐漸硬化,。AGEs對骨生物力學(xué)性能的有害影響部分是由于細(xì)胞外環(huán)境中長期存在的基質(zhì)蛋白（如膠原I,，約占骨總膠原含量的95%），長期暴露于AGEs的骨蛋白不可逆交聯(lián)導(dǎo)致其抵抗降解,，結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化,，影響成骨細(xì)胞的增殖和分化。
圖4.AGEs加速衰老及相關(guān)疾病的機(jī)制
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