科學(xué)家破解新冠病毒致死真相免疫細胞“頓挫感染”誘發(fā)炎癥風(fēng)暴(2)

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2024-04-14 11:07:20 奇點網(wǎng)

然而,，NSP14促炎,，ORF6抑炎,，這兩種作用最終會呈現(xiàn)何種結(jié)果,？科學(xué)家注意到,，新冠病毒感染早期并無明顯炎癥反應(yīng),，而中晚期炎癥反應(yīng)顯著增多,。這暗示NSP14和ORF6可能在感染的不同階段有不同的表達模式,，從而導(dǎo)致臨床觀察到的現(xiàn)象,。

查閱資料后,，科學(xué)家注意到新冠病毒感染晚期，病患肺部存在大量免疫細胞浸潤,。由此產(chǎn)生猜想：這些浸潤的免疫細胞是否會被新冠病毒感染,，進而釋放大量炎癥因子？

為解答這些問題,，科研人員進行了一系列實驗,。他們使用標記綠色熒光的改造版新冠病毒，分別感染肺上皮細胞和免疫細胞,。結(jié)果顯示,，只有肺上皮細胞顯示出熒光信號，表明新冠病毒僅在感染上皮細胞時能復(fù)制,，而在感染免疫細胞時無法復(fù)制（頓挫感染）,。與此相反，盡管在肺上皮細胞中檢測到較低水平的炎癥反應(yīng)激活,，但在免疫細胞中卻檢測到強烈炎癥信號激活,。

科學(xué)家推測，NSP14和ORF6在肺上皮細胞和免疫細胞中的不同表達模式,，可能導(dǎo)致上皮細胞炎癥反應(yīng)受抑,，而免疫細胞中炎癥反應(yīng)被激活，這與新冠病毒在免疫細胞中的“頓挫感染”可能存在關(guān)聯(lián),。

傳統(tǒng)觀點認為,，肺上皮細胞是新冠病毒主要感染目標，因其表面存在關(guān)鍵受體蛋白ACE2,，能與新冠病毒刺突蛋白S結(jié)合,，促進病毒入侵細胞。而免疫細胞被認為不具備ACE2受體,，因此通常不被認為會被新冠病毒感染,。

然而，進一步研究表明,，盡管免疫細胞缺乏ACE2受體,，新冠病毒仍能侵染免疫細胞,，但由于缺乏ACE2，病毒進入免疫細胞后無法復(fù)制（頓挫感染）,。更令人驚訝的是,，這種“頓挫感染”導(dǎo)致新冠病毒選擇性表達促進炎癥反應(yīng)的NSP14蛋白,，而不表達抑制炎癥的ORF6蛋白,，從而加劇免疫細胞炎癥反應(yīng)，促進炎癥風(fēng)暴產(chǎn)生,。

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