科學(xué)家破解新冠病毒致死真相免疫細(xì)胞“頓挫感染”誘發(fā)炎癥風(fēng)暴(2)

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2024-04-14 11:07:20 奇點(diǎn)網(wǎng)

然而，NSP14促炎,，ORF6抑炎,，這兩種作用最終會(huì)呈現(xiàn)何種結(jié)果？科學(xué)家注意到,，新冠病毒感染早期并無明顯炎癥反應(yīng),，而中晚期炎癥反應(yīng)顯著增多。這暗示NSP14和ORF6可能在感染的不同階段有不同的表達(dá)模式,，從而導(dǎo)致臨床觀察到的現(xiàn)象,。

查閱資料后，科學(xué)家注意到新冠病毒感染晚期,，病患肺部存在大量免疫細(xì)胞浸潤,。由此產(chǎn)生猜想：這些浸潤的免疫細(xì)胞是否會(huì)被新冠病毒感染，進(jìn)而釋放大量炎癥因子,？

為解答這些問題,，科研人員進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)。他們使用標(biāo)記綠色熒光的改造版新冠病毒,，分別感染肺上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞,。結(jié)果顯示，只有肺上皮細(xì)胞顯示出熒光信號，表明新冠病毒僅在感染上皮細(xì)胞時(shí)能復(fù)制,，而在感染免疫細(xì)胞時(shí)無法復(fù)制（頓挫感染）,。與此相反，盡管在肺上皮細(xì)胞中檢測到較低水平的炎癥反應(yīng)激活,，但在免疫細(xì)胞中卻檢測到強(qiáng)烈炎癥信號激活,。

科學(xué)家推測，NSP14和ORF6在肺上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞中的不同表達(dá)模式,，可能導(dǎo)致上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)受抑,，而免疫細(xì)胞中炎癥反應(yīng)被激活，這與新冠病毒在免疫細(xì)胞中的“頓挫感染”可能存在關(guān)聯(lián),。

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,，肺上皮細(xì)胞是新冠病毒主要感染目標(biāo)，因其表面存在關(guān)鍵受體蛋白ACE2,，能與新冠病毒刺突蛋白S結(jié)合,，促進(jìn)病毒入侵細(xì)胞。而免疫細(xì)胞被認(rèn)為不具備ACE2受體,，因此通常不被認(rèn)為會(huì)被新冠病毒感染,。

然而，進(jìn)一步研究表明,，盡管免疫細(xì)胞缺乏ACE2受體,，新冠病毒仍能侵染免疫細(xì)胞，但由于缺乏ACE2,，病毒進(jìn)入免疫細(xì)胞后無法復(fù)制（頓挫感染）,。更令人驚訝的是，這種“頓挫感染”導(dǎo)致新冠病毒選擇性表達(dá)促進(jìn)炎癥反應(yīng)的NSP14蛋白,，而不表達(dá)抑制炎癥的ORF6蛋白,，從而加劇免疫細(xì)胞炎癥反應(yīng)，促進(jìn)炎癥風(fēng)暴產(chǎn)生,。

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