這些研究結果,，向動脈粥樣硬化是一種現(xiàn)代疾病的說法提出了挑戰(zhàn),，并給出了另一種解釋——在現(xiàn)代文明之前,，嚴重的慢性感染和炎癥,，就已經(jīng)導致了動脈粥樣硬化的炎癥部分。

芬奇說,， APOE e4雖然強化了我們的炎癥反應,，增加了我們活到性成熟時期的機會，但也讓我們付出了昂貴的代價,，只是付出代價的時間被延遲了,，那就是我們?nèi)菀谆忌闲募」Ｈ⒅酗L,、阿爾茨海默病以及其他老年慢性病,。事實上，APOE e4很可能是“拮抗性多效基因”（antagonistic pleiotropy）的一個例子：這種基因在生命的早期能夠帶來益處,，而在晚期卻會要求機體付出代價,。

“我覺得這些想法很有意思，”美國得克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心的生物學家兼老年病學家史蒂文·奧斯塔德（Steven Austad）說,，“支撐這些想法的證據(jù)也很有趣,。”

改良免疫系統(tǒng)

研究還發(fā)現(xiàn)了另一種與我們的壽命相關的基因,。大約20萬年前,，也就是智人在非洲出現(xiàn)的時候，另一個重要的APOE出現(xiàn)了,。這個編碼APOE e3的基因?qū)?0~70歲的中老年人健康有益,，能減緩衰老過程。

今天,，大約60%~90%的人都擁有這個基因,。芬奇指出，APOE e3攜帶者和祖先相比,，炎癥反應沒那么猛烈,。另外，他們似乎更適應高蛋白,、高脂肪的食譜,。總體來說，APOE e3攜帶者的血液中,，膽固醇含量較低,，也更少患冠心病、認知衰退,、阿爾茨海默病等老年疾病,。事實上,，攜帶APOE e3的個體和攜帶APOE e4的祖輩相比，預期壽命要長6年,。芬奇認為,，“APOE e3可能是促進長壽進化的另一個因素”。

但是,，編碼APOE的基因并非是與人類壽命進化相關的唯一基因,。加利福尼亞大學圣迭戈分校的醫(yī)學教授阿吉特·瓦爾基（Ajit Varki）和同事，正在研究其他幾種也能讓我們更容易存活并長壽的基因,。瓦爾基的研究重點是SIGLEC,，一種在宿主防御中起關鍵作用的基因。這些基因能合成一種跨膜蛋白（即這種蛋白的結構在細胞膜內(nèi)外都有）,，能起到“哨兵”的作用,。瓦爾基解釋說，它們的作用在于“分清敵友”,。這并不容易,。為了忽悠這些“哨兵”，傳染性病菌會進化出偽裝技能,，攜帶一些可讓“哨兵”誤認為病菌是“自己人”的蛋白質(zhì),。

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